액틴 필라멘트에는 트로포마이오신(tropomyosin)이 가리고 있어서 마이오신이 액틴에 붙을 수가 없습니다. 따라서 수축도 못하게 됩니다. 골격근이 수축하기 위해서는 먼저 운동뉴런에서 근육에 신경전달물질인 아세틸콜린을 분비해야 합니다. 아세틸콜린이 분비되면 근육이 탈분극되어 근육세포의 근소포체(SR)에서 Ca2+ 이온을 세포질로 내보냅니다. 세포질에 Ca2+ 이온이 높아지면 액틴 필라멘트에 있는 트로포닌(troponin)에 Ca2+가 붙어서 트로포마이오신의 구조를 변형시켜 마이오신이 붙을 수 있게 해줍니다. 하지만 신경 작용이 멈추게 되면 세포질의 Ca2+ 이온들이 Ca2+ 펌프에 의해 다시 SR 막으로 들어가게 되고, 엑틴의 마이오신 결합 부위가 가려지면서 마이오신이 저절로 액틴으로부터 떨어지게 됩니다.

생물이 죽게 되면 Ca2+ 펌프도 작동하지 않으므로 세포질엔 Ca2+ 농도가 높게 유지되어 마이오신이 계속 액틴 필라멘트에 결합할 수 있으니까 아래의 설명과 같이 사후경직이 일어날 수 있는 것입니다.

근육의 수축 메커니즘은 다음과 같습니다. 마이오신 단백질은 굽은 상태에서 ATP 결합 부위(ATP binding site)에서 ATP와 결합하게 됩니다(1). ATP와 결합하면 마이오신은 액틴필라멘트에서 떨어지게 되고(2), 그후 ATPase 활성을 이용해 ATP를 ADP와 Pi(인산)로 분해하면(3) 굽은 마이오신의 구조가 변하면서 90도로 펴져서 액틴과 약하게 결합하게 됩니다(4). 이후 인산기(P)가 떨어지면 마이오신은 구조가 확 변하면서 45도로 굽게 됩니다(5). 이때 근육이 수축하게 되는 것입니다. 마이오신이 끝까지 다 굽어서 액틴을 잡아당긴 후에는 ADP가 떨어져나가고, 액틴에 계속 단단하게 결합한 채로 있게 됩니다(6).

ATP는 미토콘드리아에서 산소호흡을 하거나 젖산 발효를 통해 만들어지는 인체의 중요한 에너지원입니다. 하지만 산소 공급이 부족해서 ATP를 충분히 많이 생산되지 못하게 되면 경직이 일어나는데, 이것은 수축한 상태로 굳은 (6) 상태가 지속되어서 그렇습니다. 다시 마이오신을 액틴으로부터 떨어뜨리기 위해선 ATP가 필수입니다(1).

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감사합니다.